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Stattdessen befanden sie sich im Inneren der Zelle, als hätte es sich verirrt. Meyer konnte ihre These bestätigen: Blockierte sie diesen Prozess, gelangte das Glut1-Protein zurück an die Zellhülle und nahm dort wieder Zucker auf. Diese Medikamente existieren noch nicht, sagt Laborleiter Matthias Selbach. Doch die Entdeckung sei bei weitem nicht auf Glut1 beschränkt. In Datenbanken fand das Forschungsteam das Dileucin-Motiv elf Mal in den flexiblen Regionen von acht Proteinen, darunter jene, die die Stoffwechselkrankheit Mukoviszidose auslösen.

Obwohl die Patientinnen und Patienten mit Glut1-Defizit-Syndrom häufig jahrelang auf eine korrekte Diagnose warteten, sei die Krankheit heute relativ gut behandelbar, sagt Selbach. Doch für Betroffenen sind Nudeln, Brot oder ein Eis tabu. Sie müssen sich zucker- und stärkefrei ernähren, also eine streng ketogene Diät einhalten. Dann hören die Krampfanfälle häufig auf, weil sich die Gehirnzellen ihre Energie auf andere Weise holen.

Katrina Meyer, et al. Es ist nach dem deutsch-amerikanischen Physiker Max Delbrück benannt, dem der Nobelpreis für Physiologie und Medizin verliehen wurde. Aufgabe des MDC ist die Erforschung molekularer Mechanismen, um die Ursachen von Krankheiten zu verstehen und sie besser zu diagnostizieren, verhüten und wirksam bekämpfen zu können. Am MDC arbeiten mehr als 1.

Eine kleine Änderung in sehr flexiblen Abschnitten einiger Proteine reicht mitunter, um seltene Krankheiten wie das Glut1-Defizit-Syndrom hervorzurufen. Wir haben einen vielversprechenden Angriffspunkt entdeckt, mit einem gewissem Potential für neue Arzneimittel. Selbach Lab Proteom Dynamik. Ich versichere das Lebensjahr vollendet zu haben und akzeptiere die allgemeinen Nutzungsbedingungen. Ich bin damit einverstanden, dass bildkontakte auch besondere Datenkategorien bspw. Dieses Einverständnis kann ich jederzeit widerrufen.

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